Болезнь развивается чаще у девушек, переживших ранние утраты близких в детстве, длительно находящихся в трудной жизненной ситуации при ее утяжелении. Обычно это старшие дети в семье. Под маской зрелости и успешности больные скрывают неосознаваемый страх перед взрослой ответственной жизнью.

Такие дети испытывают необыкновенную привязанность к матери и зависимость от нее, поэтому не могут переносить разлуки с материнской фигурой и утрату заботы о себе. Часто они страдают от недостаточной заботы из-за экономического положения семьи, разводов, смерти кого-то из близких или наличия множества братьев и сестер. Упорная угроза благополучию приводит к преждевременным и безуспешным попыткам идентифицировать себя со взрослым объектом. Она также обусловливает ранний стресс, перегрузку эндокринной системы и дальнейшую фрустрацию детской жажды зависимости.

Девушка постоянно стремится к преждевременному самоутверждению и старается превзойти других в ущерб развитию внимания и чувств. С другой стороны, чтобы избежать изоляции и отвергания, она готова жертвовать собой ради других. Возникающие при этом враждебные чувства по отношению к «счастливчикам» вытесняются и чрезмерно компенсируются усиленной активностью. Если эти механизмы ломаются, может развиться тиреотоксикоз.

Лечение детей с тиреотоксикозом

В развитии гипертиреоза важную роль играют аутоантитела, которые стимулируют продукцию тиреоидных гормонов. С целью предотвращения перехода субклинического гипертиреоза в клинически выраженную форму применятся гипокситерапия (Абазова З. Х., 2013).

Комнатный воздух с помощью гипоксикатора конвертируется в смесь с пониженным содержанием кислорода. За кратковременным вдыханием гипоксической смеси в течение 5 минут следуют такие же интервалы дыхания обычным комнатным воздухом. Каждый сеанс включает 4–5 циклов «гипоксия — атмосферный воздух».

Длительность лечения составляет 15 дней. Падение уровня тиреостимулирующих антител (особенно иммуноглобулинов класса G) приводит к ослаблению аутоиммунных процессов и ослаблению степени выраженности гипертиреоза.

Препаратом выбора для лечения гипертиреоза является тиамазол, который блокирует образование тиреоидных гормонов и подавляет синтез аутоантител. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза лечение начинают с максимальных доз, а именно 0,5–1 мг/кг/сут тиамазола в 1–3 приема (не более 40 мг/сут). Через 4–6 недель дозу тиамазола постепенно уменьшают на 2,5–5 мг каждые 1–2 недели до поддерживающей дозы 2,5–5 мг/сут. Лечение поддерживающими дозами продолжают 1,5–3 года.

У детей с выраженными симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, тремор, нейропсихологические изменения), особенно при частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, лечение антитиреоидными препаратами сочетают с назначением β-адреноблокаторов (0,5–2 мг/кг/сут пропранолола в 2–3 приема).

При возникновении лихорадки, зудящей сыпи, желтухи, светлоокрашенного стула или темной мочи, болей в суставах и в правом верхнем квадранте живота или его вздутии, тошноты, исчезновении аппетита, появлении язв на языке, фарингита или выраженного недомогания прием препарата необходимо прекратить и провести функциональные печеночные тесты. Если спустя 1–2 года после терапии тиамазолом не достигнута ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечении радиоактивным йодом I131 или проведении тиреоидэктомии.

Следует быть готовым к тому, что утрата повышенной активности после медикаментозной ликвидации гипертиреоза может вызвать дисфорию или депрессию с переживанием снижения своих функциональных возможностей и усилением тревоги. Психотерапия направлена на информирование о патогенезе болезни, осознание и коррекцию неадаптивных личностных установок, обучение навыкам саморегуляции.

Сахарный диабет 5А1

Сахарный диабет 1-го типа 5A10 представляет собой форму сахарного диабета, которая возникает в результате разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, в основном за счет аутоиммунных механизмов. Последующая нехватка инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый) возникает чаще всего в молодом возрасте и у детей. Он развивается в основном в результате вирусного поражения (например, кори, краснухи и т. д.) бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Сахарный диабет 2-го типа 5А11 представляет собой нарушение обмена веществ, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови в контексте резистентности к инсулину и относительной недостаточности инсулина. Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый) чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. При этом большее значение имеют наследственность, инфекционные заболевания, стрессы, малоподвижный образ жизни, переедание и т. д.

Клиника и течение диабета 1-го типа

Сахарный диабет 1-го типа связан с недостатком инсулина, который связывает сахар крови. Во время стресса возбуждается симпатическая нервная система, выделяется адреналин, норадреналин и катехоламины, тормозящие выработку инсулина поджелудочной железой. В результате количество сахара в крови повышается, это обеспечивает дополнительную энергию для физической активности. При отсутствии двигательной разрядки может развиться гипергликемия (концентрация сахара в крови свыше 120 мг%).

При этом появляются слабость, быстрая утомляемость, головокружение и головная боль, сухость во рту, тошнота, неутолимая жажда. На ранних стадиях заболевания у детей отмечается частое выделение мочи в большом количестве, может ошибочно диагностироваться ночное недержание мочи. В моче содержится сахар, после того как белье высыхает, оно становится жестким, словно подкрахмаленным.

Отмечается плохой сон ночью и сонливость днем, вялость, повышенная утомляемость, головные боли после нагрузок. Ухудшается память и способность к длительной концентрации внимания, снижается успеваемость в школе. Кожа становится сухой, развиваются заеды в углах рта, кожный зуд, гнойничковая сыпь и фурункулез. У девушек появляется генитальный зуд, воспаление половых губ и влагалища, нарушается менструальный цикл.

Наблюдаются изменения настроения с преобладанием депрессии, молчаливость, апатия, мнительность, подозрительность, несдержанность, недостаточная мотивация поступков и конфликты с окружающими. У большинства детей имеют место фобии темноты, высоты, открытого пространства, школы, несчастных случаев, в том числе с родителями, осложнений основного заболевания, госпитализации, комы, смерти.

С течением заболевания у детей нарастают эмоциональная лабильность, мнительность, тревожность, беспричинное беспокойство, подавленность, чувство обиды и жалости к себе, эпизоды отчаяния. Дети становятся робкими, пассивными, менее общительными, чем их сверстники, более скрытными, замкнутыми и застенчивыми, менее уверенными в себе. Им свойственны внимательность к мелочам, требовательность к порядку.

В семье нередко складываются нестабильные отношения, полные сильных волнений и тревог. Родители не способны решать свои конфликты.

На первом месте находятся вкушение яств и лакомств. Отношения с братьями и сестрами также часто бывают сложными, поскольку здоровые братья и сестры завидуют особому положению больного ребенка.

Ребенок удовлетворяет потребность в безопасности, защищенности, внимании и терпении при помощи еды, особенно сладостей. Вследствие больших ограничений, которых требует сахарный диабет, часто возникают страх и чувство безысходности. Некоторые больные реагируют на потерю автономности отчаянием и равнодушием. Другие «вытесняют» или отрицают свое заболевание или протестуют чрезмерным потреблением пищи.

С годами больные становятся все более раздражительными, вспыльчивыми, конфликтными, стремятся к уединению. У них нарастает апатия, снижается критика к своему состоянию. У подростков нередко наблюдается саморазрушающее поведение: нарушения диеты, алкоголизация, несвоевременное введение инсулина и т. п. Основным защитным психологическим механизмом становится рационализация, то есть поиск удобного убедительного оправдания собственного поведения и перенос ответственности за свои проблемы на окружающих.